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慶應義塾大学医学部血液内科
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新しい血小板増加薬の開発

(宮川義隆、山根明子、中村隆典、野上渉、松木絵里、池田康夫)

血小板は、血液に含まれる血球成分の一つで、出血時の止血と損傷を受けた組織の修復に重要な役割を果たします。特発性血小板減少性紫斑病や骨髄異形成症候群などの血液疾患、がんに対する化学療法と放射線療法、慢性C型肝炎に対するインターフェロン療法により、血小板数が減少します。血小板が3万/μlより少なくなると、脳出血や消化管出血などの重篤な出血を起こしやすくなります。血小板減少症の治療として、血小板輸血が広く行われていますが、輸血には肝炎ウイルス・HIVウイルスなどの感染とアレルギー反応を起こす危険性を伴うこと、献血者の不足と高額な医療費も問題とされています。そこで私たちは、血小板を増やす新しい薬剤の開発を産学共同で進めています。造血因子トロンボポエチンが血小板を産生する巨核球の増殖と分化を誘導することに着目し、トロンボポエチン受容体を刺激する新しい化合物を数万種類の化合物ライブラリーから選択し、化学修飾を重ねて新規化合物の合成に成功しました。この新しいトロンボポエチン受容体作動薬は、効率よくヒト巨核球と血小板を増やすことができます。インターフェロンによる血小板減少症を、私たちが開発した血小板増加薬で治療可能であることを前臨床試験で確認し、その研究成果を米国血液学会誌BLOODに報告しました。既に一部の化合物については臨床治験を開始しており、血小板輸血に代わる新しい治療法として臨床応用が期待されています。

図

発表論文

  1. 宮川義隆, 池田康夫: トロンボポエチン受容体作動薬の臨床開発. 血液・腫瘍科 57: 241-249, 2008.
  2. 宮川義隆: トロンボポエチンとその類似化合物の作用メカニズム. Mebio Oncology 4: 54-63, 2007.
  3. Yamane A, Nakamura T, Suzuki H, Ito M, Ohnishi Y, Ikeda Y, Miyakawa Y: Interferon-alpha2b-induced thrombocytopenia is caused by inhibition of platelet production but not proliferation and endomitosis in human megakaryocytes. Blood 112, 542-550, 2008.
  4. Nogami W, Yoshida H, Koizumi K, Yamada H, Abe K, Arimura A, Yamane N, Takahashi K, Yamane A, Oda A, Tanaka Y, Takemoto H, Ohnishi Y, Ikeda Y, Miyakawa Y: A novel, small non-peptidyl molecule butyzamide activates human thrombopoietin receptor and promotes megakaryopoiesis. Haematologica 93, 1495-1504, 2008.
  5. Nakamura T, Miyakawa Y, Miyamura A, Yamane A, Suzuki H, Ito M, Ohnishi Y, Ishiwata N, Ikeda Y, Tsuruzoe N: A novel non-peptidyl human c-Mpl activator stimulates human megakaryopoiesis and thrombopoiesis. Blood 107, 4300-4307, 2006.

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