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難治性造血器腫瘍に対する新しい治療法の開発

(宮川義隆、山根明子、松木絵里、池田康夫)

慢性骨髄性白血病の5年生存率は、インターフェロン療法が標準的な治療とされていた時代は約5割でしたが、分子標的治療薬イマチニブ(商品名:グリベック)が約7年前に登場し、同生存率は約9割と飛躍的に改善しました。悪性リンパ腫は、抗体治療薬リツキシマブ(商品名:リツキサン)の臨床応用により、治療効果が改善しました。また、リツキシマブに放射線同位元素を標識し、腫瘍局所に放射線照射を行う新しい放射線免疫療法薬イブリツモマブ(商品名:ゼバリン)が日本でも使えるようになり、これまで化学療法では完治するのが難しいとされていた低悪性度リンパ腫の救世主として注目を集めています。進行期の骨髄腫に対しては自家末梢血幹細胞移植を組み合わせた大量化学療法により、生存期間を約5年間延長できるようになりましたが、移植治療を受けた大半の患者さんが再発を経験するのが大きな問題となっています。多発性骨髄腫の再発例に対してプロテアソーム阻害薬ボルテゾミブ(商品名:ベルケード)が使えるようになり、生存期間の延長が期待できるようになりました。従来の抗がん剤は、がん細胞に加えて正常の組織を破壊するため、脱毛、下痢、血球減少症などを合併する問題がありました。最近、臨床応用された上記の薬剤は、がん細胞を特異的に攻撃し、周囲の正常組織を破壊しないことから、分子標的治療薬(ミサイル療法)と呼ばれています。しかし、残念ながら新薬でも十分な治療効果を得られない患者さんも多いのが現状です。がんを根絶するには、がんの発生、増殖と薬剤が効かなくなる仕組みを解明する必要があります。私たちの研究グループでは、造血器腫瘍に関する臨床研究と基礎研究を融合させ、新しい分子標的治療薬の開発を目指しています。

図

発表論文

  1. 宮川義隆: 多発性骨髄腫の病態モデル. 日本臨床 65: 2211-2217, 2007.
  2. 宮川義隆: プロテアソーム阻害薬: ボルテゾミブ(Velcade). 血液・腫瘍科 50: 53-58, 2005.
  3. Kimura N, Miyakawa Y, Kohmura K, Umezawa K, Ikeda Y, Kizaki M: Targeting NF-kB and induction of apoptosis by novel NF-kB inhibitor dehydroxymehylepoxyquinomycin (DHMEQ) in Burkitt lymphoma cells. Leuk Res. 31, 1529-1535, 2007.
  4. Kohmura K, Miyakawa Y, Kameyama K, Kizaki M, Ikeda Y: Granulocyte colony stimulating factor-producing multiple myeloma associated with neutrophilia. Leuk Lymph 45, 1475-1479, 2004.
  5. Shimizu T, Miyakawa Y, Iwata S, Kuribara A, Tiganis T, Morimoto C, Ikeda Y, Kizaki M: A novel mechanism for imatinib mesylate (STI571) resistance in CML cell line KT-1: role of TC-PTP in modulating signals downstream from the BCR-ABL fusion protein. Exp Hematol. 32, 1057-1063, 2004.
  6. Kohmura K, Miyakawa Y, Ikeda Y, Kizaki M: Different roles of p38 MAPK and ERK in STI571-induced multi-lineage differentiation of K562 cells. J Cell Physiol 198, 370-376, 2004.
  7. Miyakawa Y, Ohnishi Y, Tomisawa M, Monnai M, Kohmura K, Ueyama Y, Ito M, Ikeda Y, Kizaki M, Nakamura M: Establishment of a new model of human multiple myeloma using NOD/SCID/γcnull (NOG) mice. Biochem Biophys Res Commun 313, 258-262 (2004)

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